ARA-290 (Cibinetide)
ARA-290 (Cibinetide) est un peptide synthétique issu de la recherche sur l’érythropoïétine (EPO), conçu pour activer les voies de signalisation EPOR tissulo-protectrices sans stimuler la production de globules rouges. Il engage sélectivement le complexe récepteur de réparation innée impliqué dans la protection cellulaire et la modulation anti-inflammatoire. Dans la recherche clinique et préclinique, ARA-290 a été étudié pour son rôle dans la signalisation neuroprotectrice, la modulation de l’inflammation et les voies de résilience tissulaire. Destiné strictement à un usage de laboratoire et de recherche.
48,00 €
- Peptide de Neuroprotection & Régénération Nerveuse
Description
ARA-290 est un peptide non-érythropoïétique dérivé du domaine hélice-B de l’érythropoïétine. Contrairement à l’EPO de pleine longueur, ARA-290 ne stimule pas l’hématopoïèse. Au lieu de cela, il active sélectivement le récepteur de réparation innée (IRR), un complexe récepteur hétéromérique composé du récepteur de l’érythropoïétine (EPOR) et du récepteur bêta commun (CD131).
L’activation de ce complexe récepteur initie des cascades de signalisation cytoprotectrices et anti-inflammatoires sans augmenter la production de globules rouges. ARA-290 a été évalué dans des études cliniques humaines portant sur la neuropathie des petites fibres et des modèles de lésion tissulaire. Les domaines de recherche incluent la neuroprotection, la modulation inflammatoire et la biologie de la signalisation régénérative.
Statut clinique
Essai clinique humain ✔ | Observationnel ✔ | Animal ✔ | In vitro ✔
Évalué dans des essais cliniques humains pour des applications de recherche sur la neuropathie et la protection tissulaire.
Mechanism of Action
ARA-290 active les voies du récepteur EPO tissulo-protectrices sans stimuler la production de globules rouges. Il engage sélectivement le complexe récepteur de réparation innée impliqué dans la signalisation anti-inflammatoire et cytoprotectrice.
Benefits
- Activation sélective du récepteur de réparation innée sans stimulation hématopoïétique :
ARA-290 est dérivé de la surface hélice-B de l’érythropoïétine mais ne possède pas la configuration structurelle requise pour activer le complexe EPOR homodimérique responsable de l’érythropoïèse. Au lieu de cela, il se lie au complexe récepteur hétéromérique EPOR-CD131 connu sous le nom de récepteur de réparation innée (IRR). Cette configuration réceptrice est exprimée dans les tissus non-hématopoïétiques et devient surrégulée pendant le stress cellulaire. En engageant sélectivement ce récepteur, ARA-290 active la signalisation protectrice sans augmenter la production de globules rouges. Cette séparation entre cytoprotection et érythropoïèse est centrale à son identité mécanistique. - Engage la signalisation cytoprotectrice médiée par JAK2/STAT3 :
Lors de sa liaison au complexe IRR, ARA-290 active la Janus kinase 2 (JAK2), qui phosphoryle ensuite les facteurs de transcription STAT. L’activation de STAT3 favorise l’expression de gènes impliqués dans la survie cellulaire et la résolution inflammatoire. Cette cascade de signalisation contribue à la régulation des gènes de réponse au stress plutôt qu’aux voies hématopoïétiques prolifératives. L’activation sélective de JAK2/STAT3 dans les tissus non-érythroïdes sous-tend son profil cytoprotecteur. - Active les voies PI3K/Akt soutenant la survie cellulaire :
La stimulation du récepteur de réparation innée par ARA-290 initie également la signalisation PI3K/Akt. La phosphorylation d’Akt favorise la survie cellulaire en inhibant les voies pro-apoptotiques et en soutenant la stabilité mitochondriale. Cette voie est particulièrement pertinente dans les tissus exposés à un stress métabolique ou inflammatoire. En renforçant les signaux de survie médiés par Akt, ARA-290 contribue à la préservation de l’intégrité cellulaire dans les modèles expérimentaux de lésions. - Module les réseaux de signalisation des cytokines pro-inflammatoires :
Le stress inflammatoire implique souvent une surrégulation de cytokines telles que le TNF-alpha, l’IL-1bêta et l’IL-6. L’activation du récepteur de réparation innée a été associée à la modulation de ces médiateurs pro-inflammatoires. Plutôt que de supprimer largement la fonction immunitaire, ARA-290 semble soutenir la signalisation de la phase de résolution, contribuant à orienter les réponses cellulaires de l’amplification inflammatoire vers des voies axées sur la réparation. Ce profil de modulation immunitaire le différencie des immunosuppresseurs systémiques. - Soutient la résilience neuronale et la recherche sur la réparation nerveuse :
Les tissus neuraux sont particulièrement vulnérables au stress inflammatoire et oxydatif. Le complexe EPOR-CD131 est exprimé dans les cellules neuronales et gliales lors de conditions de lésion. L’activation des voies cytoprotectrices dans ces cellules soutient l’investigation de la préservation des fibres nerveuses et de la récupération fonctionnelle. ARA-290 a donc été examiné dans des modèles de neuropathie des petites fibres et de lésion neurale pour explorer la restauration des marqueurs d’intégrité nerveuse. - Facilite la résolution des réponses au stress tissulaire :
Lors d’une lésion tissulaire, les cellules activent des voies protectrices conçues pour limiter les dommages et restaurer l’homéostasie. Le récepteur de réparation innée fait partie de ce système de défense endogène. En activant sélectivement ce complexe récepteur, ARA-290 amplifie les cascades naturelles de signalisation protectrice. Cela le positionne dans les cadres de recherche en biologie régénérative axés sur le renforcement des réponses de réparation intrinsèques plutôt que sur la stimulation forcée d’une croissance proliférative. - Distinct des peptides anaboliques ou endocriniens de croissance :
Contrairement aux sécrétagogues de l’hormone de croissance ou aux peptides à base d’IGF, ARA-290 ne stimule pas les cascades hormonales anaboliques systémiques. Son activité est confinée aux complexes récepteurs induits par le stress exprimés dans les tissus lésés. Cette focalisation sur la signalisation localisée le rend mécanistiquement distinct des peptides conçus pour augmenter la croissance musculaire ou le taux métabolique. Son rôle biologique est centré sur la protection et la stabilisation plutôt que sur l’accélération de la croissance. - Intègre la signalisation protectrice vasculaire et endothéliale :
Le complexe récepteur EPOR-CD131 est également exprimé dans les cellules endothéliales lors de stress inflammatoire ou ischémique. L’activation des voies PI3K/Akt et STAT dans ces cellules peut influencer la stabilité vasculaire et la fonction de barrière dans les modèles expérimentaux. Cela étend la pertinence d’ARA-290 au-delà des tissus neuraux vers des domaines plus larges de recherche en biologie cytoprotectrice. - Opère au sein des systèmes endogènes de réparation innée :
Le système du récepteur de réparation innée est activé naturellement en réponse à une lésion tissulaire. ARA-290 imite un domaine spécifique de l’érythropoïétine qui engage cette voie protectrice sans activer l’érythropoïèse. En tirant parti d’un mécanisme endogène existant, il permet d’étudier comment la biologie de réparation intrinsèque peut être amplifiée dans des contextes expérimentaux contrôlés. - Soutient l’investigation de l’équilibre inflammation-résolution :
Une récupération tissulaire efficace dépend d’une transition opportune de la signalisation inflammatoire vers la résolution et la réparation. ARA-290 est étudié pour son rôle dans la facilitation de cette transition. En modulant l’expression des cytokines et en favorisant les voies de survie, il contribue à la recherche examinant comment les cellules passent de la réponse aux dommages à la stabilisation structurelle.
Research Data
| Étude / modèle | Effet de l’ARA-290 |
|---|---|
| Neuropathie diabétique (études observationnelles humaines) | Amélioration de la fonction nerveuse sensorielle et réduction des marqueurs de douleur neuropathique |
| Lésion nerveuse périphérique par écrasement (modèle animal) | ↑ fibres axonales régénérantes d’environ 60 % |
| Ligature nerveuse spinale (modèle animal) | ↓ neuroinflammation et préservation de la structure myélinique |
| Modèles de lésion ischémique | ↓ nécrose tissulaire et cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-α) |
| Comparaisons avec knockout de l’érythropoïétine | Effets cytoprotecteurs préservés sans activation hématologique |
Stack Suggestions
ARA-290 est souvent combiné dans la recherche avec :
- ARA-290 + BPC-157 → Associe une neuroprotection sélective à une réparation tissulaire angiogénique dans les modèles de récupération des nerfs périphériques.
- ARA-290 + TB-500 → Accélère la repousse axonale et la migration des cellules de Schwann dans les études de lésions nerveuses traumatiques.
- ARA-290 + NAD+ → Combine une signalisation anti-inflammatoire de survie avec un soutien mitochondrial dans les modèles de neuropathie métabolique.
⚠ Les combinaisons sont uniquement destinées à la conception expérimentale ; elles ne constituent pas des recommandations de sécurité ou d’efficacité.
Pen Dosage Chart
| ARA-290 (Cibinetide) Stylo 10 mg | |
|---|---|
| Volume | 2 mL |
| mg/mL | 5 mg/mL |
| Clic-Dose | 1 clic = 0,05 mg |
| Exemple(s) | 10 clics = 0,5 mg |
Dosage & Protocols Variations
Protocole de recherche standard
- Dose : 2 – 4 mg
- Durée : 4 – 12 semaines
- Fréquence : Injection sous-cutanée quotidienne
- Intervalle de cycle : 2 – 4 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Protocole de référence pour les modèles de recherche neuropathiques et inflammatoires.
Protocole de recherche thérapeutique
- Dose : 4 – 8 mg
- Durée : 8 – 12 semaines
- Fréquence : Quotidienne
- Intervalle de cycle : 4 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Investigation à dose plus élevée des modèles de neuropathie à petites fibres et de neuropathie liée à la sarcoïdose.
Protocole biohacker (expérimental)
- Dose : 1 – 2 mg
- Durée : 6 – 8 semaines
- Fréquence : 3 – 5× par semaine
- Intervalle de cycle : 2 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Exposition continue à faible dose pour la recherche sur les voies cytoprotectrices et anti-inflammatoires.
Possible Side Effects
ARA-290 est généralement bien toléré dans les recherches cliniques et précliniques, sans aucune preuve d’activité érythropoïétique ni de risque thrombotique associé à l’EPO de pleine longueur.
Les effets secondaires rapportés en contexte de recherche sont peu fréquents et légers :
- Réactions transitoires au site d’injection, incluant légère rougeur ou irritation.
- Maux de tête occasionnels ou sensation de vertige lors des premières administrations.
- Légère fatigue ou somnolence rapportée chez certains sujets.
- Sensibilité gastro-intestinale rare, incluant des nausées.
Aucun changement significatif de l’hématocrite, de l’hémoglobine ou de la pression artérielle n’a été observé, ce qui distingue ARA-290 de l’érythropoïétine. Aucune preuve d’effets indésirables hépatiques, rénaux ou cardiovasculaires n’a été rapportée dans les données de recherche disponibles.
Product Attributes
- N° CAS: 1208243-50-8
- Formule moléculaire: C49H72N14O18
- Séquence (AA): PHBSPGDKQTNS (Pyr-Glu-Gln-Leu-Glu-Arg-Ala-Leu-Asn-Ser-Ser)
- Poids moléculaire: ~1257 g/mol
- PubChem CID: 56841945
- Demi-vie: ~2 minutes (plasma) ; les effets tissulo-protecteurs persistent plus longtemps
- Synonymes: Cibinetide, pHBSP, ARA290, Peptide de surface hélice-B
- Type: Peptide synthétique non-érythropoïétique (analogue de l’hélice-B de l’EPO)
- Domaine de recherche: Douleur neuropathique, anti-inflammatoire et protection tissulaire
Scientific References
- ARA 290, a specific agonist of erythropoietin/CD131 heteroreceptor, improves circulating endothelial progenitors’ angiogenic potential and homing ability Essai clinique | In vitro
- ARA 290 improves symptoms in patients with sarcoidosis-associated small nerve fiber loss and increases corneal nerve fiber density Essai clinique
- Effect of the innate immune modulator ARA 290 on inflammation-related biomarkers in patients with sarcoidosis: A phase 2a study Essai clinique
- A nonhematopoietic erythropoietin analogue, ARA 290, inhibits macrophage activation and prevents damage to transplanted islets Animal | In vitro
- ARA290, a non-erythropoietic EPO derivative, attenuates renal ischemia/reperfusion injury Animal
- Cibinetide improves quality of life in patients with sarcoidosis-associated small fiber neuropathy Observationnel | Essai clinique
- The non-hematopoietic erythropoietin analog ARA 290 attenuates neuropathic pain and acute inflammation Animal | In vitro
- Cibinetide reduces hyperalgesia and improves metabolic control in type 2 diabetes patients with neuropathy Essai clinique
Included In The Box
Every product arrives in a premium, custom-designed PEPTIDE.Power box, engineered for convenience, hygiene, and safe storage in your refrigerator. Inside, you will find everything needed for your full research protocol:
- 1× Disposable Pre-Mixed Injection Pen
- Powered by our proprietary PSM Technology™ – precision stabilization & mixing system for consistent potency
- 10× Ultra-thin Needles (33G, 4 mm)
- 10× Alcohol Pads for sterile preparation
- Internal Stabilizing Foam Insert to prevent shaking during transport
- Instruction Panel printed on the inside of the box for quick reference
- Security Seal Sticker ensuring the package has not been opened or tampered with
Storage
Store the product in a refrigerator at 1 – 7°C immediately upon delivery. To maintain optimal stability, keep the pen away from light, and do not expose it to repeated temperature changes.
Once reconstituted (all our pens come pre-mixed), research compounds remain stable for 6 – 8 weeks under proper refrigeration.
Do not freeze after reconstitution. Always keep the box closed so the pen, needles, and alcohol pads stay clean and protected.
For best results, use the product consistently within the recommended time window and always follow your research protocol.
Delivery
We ship with Next-Day EU Delivery via DHL Express or UPS Express.
All orders are prepared fresh on the day of dispatch, placed in EPS cold-chain transport boxes, and shipped with cooling elements to maintain a stable temperature throughout the journey.
Our logistics process is designed so the package arrives overnight, avoiding customs delays inside the European Union.
Products are shipped from our EU facility, ensuring no import duties, no customs clearance, and always fast and secure delivery.
Payment
Due to the nature of research peptides and the high-risk category assigned by payment processors, credit card companies do not support merchants in this field.
For this reason, we accept bank transfers only.
Within the European Union, SEPA transfers are fast, low-cost, and usually arrive within minutes to a few hours, making the payment process smooth and simple.
Once the transfer is received, your order is prepared immediately and dispatched the same day (cut-off dependent).
This method ensures compliance, security, and continuity of service for all customers across the EU.