P21 (P021)
P21 est un tétrapeptide synthétique dérivé d’une petite région active du facteur neurotrophique ciliaire (CNTF), conçu pour franchir la barrière hémato-encéphalique et engager la signalisation neurotrophique. Il est étudié pour sa capacité à stimuler la neurogenèse, soutenir la plasticité synaptique et moduler les voies liées à la fonction cognitive et à la neurodégénérescence dans des modèles expérimentaux.
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P21 (P021) - Peptide de Recherche pour Fonction Cognitive & Neurogenèse
Soutient l'apprentissage et la consolidation mémorielle dans des modèles rongeurs de déclin cognitif lié à l'âge
Favorise la prolifération des progéniteurs neuronaux et la différenciation neurale dans le gyrus denté adulte
Élève l'expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau, lié à la force synaptique et à la survie neuronale
Protège les neurones contre la toxicité de l'amyloïde-bêta et le stress oxydatif dans des modèles de neurodégénérescence
Diminue la tau hyperphosphorylée en modulant les kinases et phosphatases associées dans des études précliniques
Renforce la communication synaptique et la signalisation neuronale via l'engagement de la voie neurotrophique CNTF-mimétique
Conçu comme tétrapeptide structuré pour traverser la barrière hémato-encéphalique vers le tissu nerveux central
Reproduit la région active du facteur neurotrophique ciliaire pour engager les cascades de signalisation neurotrophique
Description
P21 est un tétrapeptide synthétique dérivé du facteur neurotrophique ciliaire (CNTF), conçu pour conserver l’activité neurogène et neurotrophique de la molécule parente tout en franchissant la barrière hémato-encéphalique. Il est étudié pour sa capacité à soutenir la neurogenèse adulte, la plasticité synaptique et la fonction cognitive dans des modèles expérimentaux de neurodégénérescence.
Dans la recherche préclinique, P21 a été observé pour stimuler la neurogenèse hippocampique, augmenter l’expression du BDNF et réduire l’hyperphosphorylation de la protéine tau par modulation de la signalisation du récepteur du facteur inhibiteur de la leucémie (LIFR) et des voies JAK/STAT en aval. Ces mécanismes ont été associés à des améliorations de la mémoire spatiale, de la capacité d’apprentissage et de la survie neuronale dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer et du syndrome de Down.
D’autres études suggèrent que P21 pourrait exercer des effets neuroprotecteurs contre la toxicité du peptide bêta-amyloïde et le déclin synaptique lié à l’âge, confortant son rôle de composé candidat dans la recherche sur le vieillissement cognitif et la modélisation des maladies neurodégénératives.
Formulé sous forme de poudre lyophilisée à reconstituer, P21 est fourni pour une administration sous-cutanée ou intranasale en conditions de laboratoire contrôlées, offrant une manipulation stable et un dosage expérimental précis.
Clinical Status :
P21 est un peptide de recherche évalué exclusivement dans des études précliniques animales et in vitro portant sur la neurogenèse, la plasticité synaptique et le déclin cognitif. Il n’est pas approuvé pour un usage médical et reste limité à la recherche expérimentale et en laboratoire.
Evidence type :
Étude clinique ☐ | Observationnelle ☐ | Animal ✔ | In vitro ✔ | Réglementaire ☐
Mechanism of Action
P21 exerce son activité en imitant la région active du facteur neurotrophique ciliaire (CNTF), se liant aux récepteurs du CNTF pour activer les voies de survie en aval. Cela stimule l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), améliorant la plasticité neuronale et la fonction synaptique. P21 inhibe également la signalisation du facteur inhibiteur de la leucémie (LIF), soutenant la neurogenèse hippocampique et réduisant la phosphorylation de tau dans les modèles de recherche.
Benefits
- Soutien des fonctions cognitives :
P21 a été étudié dans des modèles rongeurs pour sa capacité à soutenir l’apprentissage, la consolidation de la mémoire et les performances cognitives globales. Les recherches suggèrent que son mimétisme de l’activité du CNTF contribue à améliorer la plasticité synaptique et la communication neuronale. Ces résultats ont positionné P21 comme un sujet notable dans les études portant sur le déclin cognitif lié à l’âge et les modèles de recherche axés sur la mémoire. - Stimulation de la neurogenèse :
Un axe central de la recherche sur P21 est sa capacité à favoriser la neurogenèse hippocampique adulte, c’est-à-dire la formation de nouveaux neurones dans le gyrus denté. Des modèles expérimentaux ont observé une prolifération accrue des cellules progénitrices neurales et une différenciation neuronale renforcée après administration de P21. Cela fait du peptide un candidat clé dans les études explorant la neurorégénération et la plasticité cérébrale. - Régulation à la hausse du BDNF :
P21 a été rapporté comme augmentant les niveaux du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), un médiateur essentiel de la force synaptique et de la survie neuronale. Les modèles de recherche indiquent qu’une expression accrue du BDNF après exposition à P21 est corrélée à une meilleure formation de la mémoire et à une plus grande résilience des réseaux neuronaux. Cette voie est l’un des mécanismes les plus étudiés sous-tendant le profil neurotrophique de P21. - Activité neuroprotectrice :
Dans des modèles expérimentaux de neurodégénérescence, P21 a été observé comme protégeant les neurones contre la toxicité de la bêta-amyloïde, le stress oxydatif et la pathologie liée à la protéine tau. Des études sur des modèles rongeurs de type Alzheimer rapportent une réduction de la perte neuronale et une préservation des fonctions cognitives. Ces observations ont fait de P21 un sujet fréquent dans la recherche en neuroprotection et la modélisation des maladies dégénératives. - Réduction de la pathologie tau :
La recherche sur P21 a mis en évidence des réductions notables de la protéine tau hyperphosphorylée, marque distinctive de plusieurs affections neurodégénératives. En modulant les kinases et phosphatases liées à tau, le peptide semble influencer l’agrégation pathologique dans des modèles expérimentaux de maladie d’Alzheimer. Cela situe P21 dans le paysage plus large de la recherche préclinique axée sur les tauopathies. - Amélioration de la plasticité synaptique :
Les recherches suggèrent que P21 soutient la potentialisation à long terme (LTP), un processus cellulaire clé sous-tendant l’apprentissage et la mémoire. Des études animales ont rapporté une amélioration de la densité synaptique et de la formation des épines dendritiques dans l’hippocampe après administration du peptide. Ces changements sont considérés comme soutenant les améliorations cognitives observées dans de multiples modèles de recherche sur P21. - Modulation de l’humeur et du comportement :
Des modèles précliniques ont observé des réductions des comportements de type dépressif et de type anxieux après exposition à P21, souvent liées à ses effets neurotrophiques et médiés par le BDNF. On pense qu’une neurogenèse hippocampique accrue contribue à ces résultats comportementaux. En conséquence, P21 est entré dans les recherches portant sur l’intersection entre la neurogenèse et la régulation de l’humeur. - Recherche sur la cognition liée au vieillissement :
P21 est étudié comme candidat potentiel dans les modèles de vieillissement en raison de sa capacité à restaurer l’activité neurogénique qui décline typiquement avec l’âge. Des rongeurs âgés ayant reçu P21 ont montré des améliorations de l’apprentissage spatial, du rappel mnésique et des fonctions hippocampiques globales. Ces observations ont fait du peptide un axe récurrent de la recherche sur la longévité cognitive et le vieillissement cérébral.
Research Data
| Étude / Modèle | Effet rapporté |
|---|---|
| Hippocampe de rat âgé | ↑ expression du BDNF, ↑ neurogenèse, amélioration des performances de mémoire spatiale |
| Modèle murin de la maladie d’Alzheimer 3xTg-AD | ↓ hyperphosphorylation de tau, ↓ pathologie amyloïde-β, préservation de la fonction cognitive |
| Modèle murin du syndrome de Down (Ts65Dn) | Restauration de la neurogenèse du gyrus denté et correction des déficits d’apprentissage |
| Déficience cognitive induite par la streptozotocine (rats) | ↑ marqueurs de plasticité synaptique, ↓ neuroinflammation, amélioration de la rétention mnésique |
| Cultures neuronales in vitro | ↑ phosphorylation de CREB et activité de la signalisation BDNF/TrkB |
| Modèle rongeur de traumatisme crânien | ↓ perte neuronale, ↑ densité des épines dendritiques dans les régions hippocampiques |
Stack Suggestions
P21 est souvent combiné dans la recherche avec :
- P21 + Cérébrolysine → Soutien neurotrophique synergique via l’activation complémentaire des voies BDNF et CREB.
- P21 + Sémax → Renforce les effets cognitifs et neuroprotecteurs par une double modulation des neurotrophines.
- P21 + Dihexa → Combine les mécanismes synaptogéniques et neurogéniques pour les modèles de recherche cognitive.
- P21 + NAD+ → Soutient le métabolisme énergétique neuronal parallèlement à la signalisation neurotrophique.
⚠ Les combinaisons sont destinées uniquement à la conception expérimentale ; elles ne constituent pas des recommandations de sécurité ou d’efficacité.
Pen Dosage Chart
| P21 Stylo 10 mg | |
| Volume | 2 mL |
| mg/mL | 5 mg/mL |
| Clic-Dose | 1 clic = 0,05 mg |
| Exemple(s) | 10 clics = 0,5 mg |
Dosage & Protocols Variations
Protocole de recherche standard
- Dose : 0,5 – 1,0 mg
- Durée : 4 – 8 semaines
- Fréquence : Quotidienne, par voie orale ou intranasale
- Intervalle de cycle : 2 – 4 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Applications de recherche cognitive et neurotrophique de base.
Protocole de recherche neuroprotecteur
- Dose : 1,0 – 2,0 mg
- Durée : 8 – 12 semaines
- Fréquence : Quotidienne
- Intervalle de cycle : 4 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Modèles de durée prolongée ciblant la régulation positive du BDNF et la neurogenèse.
Protocole biohacker (expérimental)
- Dose : 0,25 – 0,5 mg
- Durée : Continue
- Fréquence : 5 jours actifs, 2 jours de pause
- Intervalle de cycle : Continu avec pause hebdomadaire
- Objectif / Description : Exposition continue à faible dose pour les modèles de recherche cognitive à long terme.
Possible Side Effects
Le P21 est généralement bien toléré dans les études précliniques et animales.
Les effets secondaires rapportés sont rares et légers :
- Fatigue ou somnolence transitoire légère durant les périodes initiales de dosage.
- Irritation ou rougeur localisée au site d’injection.
- Maux de tête ou étourdissements occasionnels rapportés chez des sujets sensibles.
- Fluctuations subtiles de l’humeur durant la phase d’adaptation initiale.
Aucune preuve d’effets indésirables neurotoxiques, hépatiques ou systémiques n’a été observée dans les données de recherche disponibles.
Product Attributes
- CAS # : 1786identifiant de peptide de recherche injectable (voir PubChem)
- Formule moléculaire : C21H28N6O6
- Séquence (AA) : Ac-DGGL-amide
- Poids moléculaire : ~464,5 g/mol
- Demi-vie : ~2-4 heures (estimée dans des modèles précliniques)
- Synonymes : P021, Peptide 021, tétrapeptide dérivé du CNTF, Ac-DGGLAG
- Type : Peptide de recherche synthétique (mimétique du CNTF, fragment neurotrophique)
- Domaine de recherche : Cognition & Neurologie, Longévité & Santé cellulaire
Scientific References
- Effets neurogéniques et neurotrophiques des peptides BDNF dans des cultures primaires de neurones hippocampiques de souris Animal | In vitro
- Un inhibiteur peptidique à petite molécule des plaques amyloïdes, du stress oxydatif et de la perte neuronale Animal | In vitro
- Le peptide P021 dérivé du facteur neurotrophique ciliaire améliore la pathologie des plaques et la cognition dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer Animal
- Le peptide neurotrophique P021 restaure la neurogenèse hippocampique et la plasticité synaptique dans un modèle murin de tauopathie Animal | In vitro
- Le P021 restaure la pathologie tau et les déficits comportementaux dans un modèle murin de tauopathie en inhibant la GSK-3β Animal
- Le composé neurotrophique P021 réduit la neuroinflammation et améliore la fonction cognitive chez des rats âgés Animal
- Le peptidomimétique P021 favorise la neurogenèse et réduit l’activité de la glycogène synthase kinase-3 dans des modèles du syndrome de Down Animal | In vitro
- Un peptide dérivé du CNTF restaure les déficits synaptiques et cognitifs dans un modèle 3xTg-AD Animal
Contenu de la boîte
Chaque produit est livré dans une boîte PEPTIDE.Power haut de gamme, au design exclusif, conçue pour la praticité, l’hygiène et une conservation sûre au réfrigérateur. À l’intérieur, vous trouverez tout le nécessaire pour votre protocole de recherche complet :
- 1× stylo injecteur jetable pré-mélangé
- Propulsé par notre PSM Technology™ exclusive – système de stabilisation et de mélange de précision pour une puissance constante
- 10× aiguilles ultra-fines (33G, 4 mm)
- 10× tampons d’alcool pour une préparation stérile
- Insert en mousse stabilisatrice interne pour éviter les secousses pendant le transport
- Panneau d’instructions imprimé à l’intérieur de la boîte pour une référence rapide
- Sceau de sécurité garantissant que l’emballage n’a pas été ouvert ni altéré
Conservation
Conservez le produit au réfrigérateur entre 1 et 8°C dès la livraison. Pour préserver une stabilité optimale, gardez le stylo à l’abri de la lumière et ne l’exposez pas à des variations de température répétées.
Une fois reconstitués (tous nos stylos sont pré-mélangés), les composés de recherche restent stables pendant 6 à 8 semaines sous réfrigération adéquate.
Ne pas congeler après reconstitution. Gardez toujours la boîte fermée afin que le stylo, les aiguilles et les tampons d’alcool restent propres et protégés.
Pour de meilleurs résultats, utilisez le produit de manière régulière dans la période recommandée et suivez toujours votre protocole de recherche.
Livraison
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Paiement
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