DSIP
DSIP (Delta Sleep–Inducing Peptide) est un neuropeptide étudié pour son rôle potentiel dans la modulation de l’architecture du sommeil et la régulation de la réponse au stress. Initialement identifié lors de recherches sur les schémas de sommeil à ondes delta, le DSIP a été étudié pour son interaction avec les voies de signalisation neuroendocrinienne. Dans des contextes expérimentaux, il est exploré pour son influence sur les rythmes circadiens, la modulation du cortisol et l’équilibre du système nerveux central. Destiné strictement à un usage en laboratoire et à la recherche.
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Étudié dans la régulation des phases de sommeil profond
Semble influencer la signalisation hypothalamique
Impliqué dans les voies de régulation veille-sommeil
Exploré dans des modèles de modulation du cortisol
Évalué dans la dynamique REM/NREM
Semble influencer la neurotransmission centrale
Étudié dans le cadre des rythmes endocriniens
Évalué dans des modèles de résilience neuronale
Description
Le DSIP est un neuropeptide naturellement présent initialement isolé lors d’études portant sur les phases de sommeil delta. Il a été étudié pour son implication potentielle dans la régulation des cycles de sommeil, la fonction neuroendocrine et la signalisation hormonale liée au stress. Bien que son rôle physiologique exact reste à l’étude, le DSIP a été associé à la modulation de l’activité hypothalamique et hypophysaire dans des modèles expérimentaux.
Les domaines de recherche incluent l’analyse de l’architecture du sommeil, les études sur le rythme circadien et la régulation de la réponse au stress. Le DSIP a également été évalué en laboratoire pour examiner la dynamique du cortisol et l’équilibre des neurotransmetteurs centraux.
Statut clinique
Essai clinique randomisé ▣ | Observationnel ▣ | Animal ✔ | In vitro ✔
Principalement étudié dans des contextes de recherche neurophysiologique préclinique et exploratoire, avec des essais humains contrôlés limités.
Mechanism of Action
Le DSIP est étudié pour son influence potentielle sur le sommeil à ondes delta et l’équilibre neuroendocrinien. Il semble interagir avec les voies du système nerveux central impliquées dans la régulation du sommeil et la modulation des hormones de stress.
Benefits
- Module l’architecture du sommeil à ondes lentes (delta) :
Le DSIP a été initialement identifié dans des études examinant l’activité des ondes delta pendant les phases de sommeil profond. Le sommeil à ondes lentes représente le stade associé aux processus neuronaux réparateurs maximaux et aux oscillations corticales synchronisées. Dans les systèmes expérimentaux, le DSIP a été exploré pour sa capacité potentielle à influencer la stabilité et la durée de ces cycles de sommeil à dominance delta. Plutôt que d’agir comme un sédatif, il est étudié en tant que signal régulateur au sein des circuits neuronaux qui gouvernent les transitions entre les stades du sommeil. Ce positionnement place le DSIP dans la recherche sur la modulation de l’architecture du sommeil plutôt que dans les mécanismes d’induction aiguë du sommeil. - Engage les centres d’intégration hypothalamiques :
L’hypothalamus fonctionne comme le régulateur principal des rythmes circadiens, de la signalisation endocrinienne et de l’équilibre autonome. Le DSIP a été étudié pour son interaction potentielle avec les noyaux hypothalamiques impliqués dans le contrôle veille-sommeil et l’intégration du stress. Ces noyaux coordonnent la communication entre le système nerveux central et l’hypophyse. En influençant les nœuds de signalisation hypothalamiques, le DSIP pourrait contribuer à la modulation à la fois des états oscillatoires neuronaux et des rythmes de production hormonale dans les modèles expérimentaux. - Influence la régulation de l’axe HHS et la dynamique du cortisol :
L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) gouverne les réponses physiologiques au stress par la libération séquentielle de CRH, d’ACTH et de cortisol. Des niveaux élevés de cortisol sont souvent associés à une architecture du sommeil perturbée et à des schémas circadiens altérés. Le DSIP a été investigué pour ses effets modulateurs possibles sur la signalisation de la CRH et la sécrétion d’ACTH en aval. Par ce mécanisme, il se positionne dans la recherche explorant la normalisation des rythmes des hormones de stress et la coordination sommeil-endocrinienne. - Interagit avec les voies de neurotransmission inhibitrices :
L’initiation et le maintien du sommeil reposent sur un équilibre entre neurotransmission excitatrice et inhibitrice. La signalisation GABAergique joue un rôle central dans la réduction de l’excitabilité corticale et la promotion de la synchronisation des ondes lentes. La recherche expérimentale suggère que le DSIP pourrait influencer l’équilibre central des neurotransmetteurs, soutenant potentiellement le tonus inhibiteur sans agonisme direct des récepteurs. Cette modulation indirecte le distingue des sédatifs pharmacologiques et l’aligne sur la recherche sur les peptides neurorégulateurs. - Soutient la synchronisation des rythmes endocriniens circadiens :
La biologie circadienne coordonne la sécrétion rythmique d’hormones telles que la mélatonine, l’hormone de croissance et le cortisol. Les stades du sommeil profond sont étroitement liés au pic de libération nocturne de l’hormone de croissance. En influençant l’architecture du sommeil, le DSIP pourrait indirectement soutenir l’alignement entre les oscillations neuronales et les pulses endocriniens. Ce rôle intégrateur le rattache à la recherche en chronobiologie plutôt qu’à des études isolées sur le sommeil. - Examiné dans les modèles d’adaptation au stress :
Le stress chronique altère la plasticité neuronale et perturbe les schémas du sommeil. Le DSIP a été évalué dans des cadres expérimentaux examinant les changements induits par le stress dans la signalisation neuroendocrinienne. Son activité proposée implique la modulation de centres régulateurs centraux plutôt que la suppression directe des hormones de stress. Ce positionnement régulateur l’aligne sur la recherche concernant les mécanismes de résilience adaptative au sein du système nerveux central. - Intègre les cycles de récupération neuronale et de restauration hormonale :
Le sommeil profond est associé au recalibrage synaptique, à la consolidation de la mémoire et à la synchronisation des pulses hormonaux. En stabilisant potentiellement les phases de sommeil delta, le DSIP est étudié dans des contextes examinant comment la récupération neuronale interagit avec la restauration endocrinienne. Cette pertinence à double domaine le situe à l’interface de la neurophysiologie et de la recherche sur les rythmes hormonaux. - Profil régulateur distinct par rapport aux agents sédatifs :
Les sédatifs conventionnels renforcent généralement la neurotransmission inhibitrice de manière directe, supprimant souvent l’activité neuronale de façon globale. Le DSIP est étudié en tant que signal peptidique susceptible d’affiner les circuits régulateurs endogènes. Son rôle apparaît modulateur plutôt que suppresseur, soutenant la coordination du timing neuronal et endocrinien plutôt que d’induire des états de sommeil forcés. - Contribue aux cadres de recherche intégrés sommeil-stress-endocrinien :
La qualité du sommeil, la réponse au stress et l’équilibre hormonal sont des systèmes biologiques interdépendants. Le DSIP est étudié dans des modèles intégrés explorant comment la modulation d’un domaine influence les autres. En agissant potentiellement au niveau de jonctions régulatrices centrales, il représente une approche peptidique pour étudier les mécanismes de synchronisation neuroendocrinienne dans des environnements de recherche contrôlés.
Research Data
| Étude / Modèle | Effet rapporté |
|---|---|
| Études EEG du sommeil chez les rongeurs | ↑ activité des ondes delta et meilleure continuité du sommeil à ondes lentes |
| Modèles animaux de stress induit | ↓ libération de corticostéroïdes et atténuation de l’hyperactivité de l’axe HPA |
| Recherche observationnelle sur l’insomnie chronique | Amélioration subjective de l’endormissement et réduction des réveils nocturnes |
| Observations cliniques sur le sevrage aux opioïdes | ↓ sévérité du sevrage et meilleure stabilisation autonome |
| Essais in vitro de stress oxydatif | ↓ marqueurs de peroxydation lipidique ; modulation des enzymes antioxydantes |
| Études neuroendocrines chez l’animal | Modulation des schémas de sécrétion de GH, LH et somatostatine |
| Modèles rongeurs de perception de la douleur | Élévation des seuils nociceptifs et réponse de type analgésique |
Stack Suggestions
Le DSIP est souvent associé en recherche avec :
- DSIP + Épitalon → Soutient la régulation du rythme circadien et la modulation du sommeil liée à la glande pinéale.
- DSIP + Sélank → Combine la modulation de la réponse au stress avec une signalisation neuropeptidique anxiolytique.
- DSIP + Sémax → Explore l’équilibre neuroendocrinien aux côtés des voies cognitives et d’adaptation au stress.
- DSIP + GHK-Cu → Étudié pour un soutien combiné de la récupération et du cycle de sommeil réparateur.
⚠ Les combinaisons sont uniquement destinées à la conception expérimentale ; elles ne constituent pas des recommandations de sécurité ou d’efficacité.
Pen Dosage Chart
| Stylo DSIP 5 mg | |
|---|---|
| Volume | 2,0 mL (après reconstitution) |
| mg/mL | 2,5 mg/mL |
| Dose par clic | 1 clic = 0,025 mg |
| Exemple(s) | 40 clics = 1 mg ; 80 clics = 2 mg |
Dosage & Protocols Variations
Protocole de recherche standard
- Dose : 0,1 – 0,3 mg (= 4–12 clics)
- Durée : 2 – 4 semaines
- Fréquence : Une fois par jour, avant la phase de repos
- Intervalle de cycle : 2 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Protocole de référence utilisé dans les modèles de recherche sur l’architecture du sommeil et le rythme circadien.
Protocole de recherche thérapeutique
- Dose : 0,3 – 0,5 mg (= 12–20 clics)
- Durée : 3 – 5 semaines
- Fréquence : Quotidienne, administration en soirée
- Intervalle de cycle : 3 – 4 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Modèle à dose plus élevée pour les études sur la réponse au stress et la régulation neuroendocrinienne.
Protocole biohacker (expérimental)
- Dose : 0,05 – 0,1 mg (= 2–4 clics)
- Durée : 4 – 6 semaines
- Fréquence : Microdose quotidienne avant le cycle de repos
- Intervalle de cycle : 1 – 2 semaines de pause avant de répéter
- Objectif / Description : Exploration continue à faible dose de la qualité du sommeil et des marqueurs de récupération.
Possible Side Effects
Le DSIP est généralement bien toléré dans les études sur l’animal et dans les recherches limitées chez l’homme.
Les effets secondaires rapportés sont peu fréquents et légers :
- Légers maux de tête ou vertiges après l’administration.
- Somnolence transitoire ou sensation d’engourdissement au réveil.
- Irritation localisée au site d’injection.
- Variations occasionnelles de l’intensité ou de la vivacité des rêves.
Aucune preuve d’effets indésirables hormonaux, hépatiques ou cardiovasculaires n’a été observée dans les données disponibles.
Product Attributes
- N° CAS: 62568-57-4
- Formule moléculaire: C35H48N10O15
- Séquence (AA): WAGGDASGE
- Poids moléculaire: 848.8 g/mol
- PubChem CID: 68816
- Demi-vie: ~7-15 minutes
- Synonymes: Delta Sleep-Inducing Peptide, DSIP-9, Delta-Sleep Inducing Nonapeptide
- Type: Neuropeptide de recherche endogène (nonapeptide)
- Domaine de recherche: Sommeil et récupération, Stress et modulation neuroendocrinienne
Scientific References
- Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a review Observationnel | Animal | In vitro
- Effects of delta sleep-inducing peptide on sleep of chronic insomniac patients Essai clinique | Observationnel
- The delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddle Animal | In vitro
- DSIP in the treatment of chronic insomnia: a double-blind clinical trial Essai clinique
- Influence of DSIP on the secretion of pituitary hormones in humans Observationnel | Essai clinique
- Delta sleep-inducing peptide modulates the stress response in rats Animal
- Delta sleep-inducing peptide: structure, function and clinical perspectives Observationnel | Animal | In vitro
- Antioxidant properties of delta sleep-inducing peptide in experimental models Animal | In vitro
Contenu de la boîte
Chaque produit est livré dans une boîte PEPTIDE.Power haut de gamme, au design exclusif, conçue pour la praticité, l’hygiène et une conservation sûre au réfrigérateur. À l’intérieur, vous trouverez tout le nécessaire pour votre protocole de recherche complet :
- 1× stylo injecteur jetable pré-mélangé
- Propulsé par notre PSM Technology™ exclusive – système de stabilisation et de mélange de précision pour une puissance constante
- 10× aiguilles ultra-fines (33G, 4 mm)
- 10× tampons d’alcool pour une préparation stérile
- Insert en mousse stabilisatrice interne pour éviter les secousses pendant le transport
- Panneau d’instructions imprimé à l’intérieur de la boîte pour une référence rapide
- Sceau de sécurité garantissant que l’emballage n’a pas été ouvert ni altéré
Conservation
Conservez le produit au réfrigérateur entre 1 et 8°C dès la livraison. Pour préserver une stabilité optimale, gardez le stylo à l’abri de la lumière et ne l’exposez pas à des variations de température répétées.
Une fois reconstitués (tous nos stylos sont pré-mélangés), les composés de recherche restent stables pendant 6 à 8 semaines sous réfrigération adéquate.
Ne pas congeler après reconstitution. Gardez toujours la boîte fermée afin que le stylo, les aiguilles et les tampons d’alcool restent propres et protégés.
Pour de meilleurs résultats, utilisez le produit de manière régulière dans la période recommandée et suivez toujours votre protocole de recherche.
Livraison
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Paiement
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Cette méthode garantit la conformité, la sécurité et la continuité du service pour tous les clients de l’UE.
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