P21 (P021)
P21 ist ein synthetisches Tetrapeptid, abgeleitet von einer kleinen aktiven Region des ciliären neurotrophen Faktors (CNTF), entwickelt, um die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und an der neurotrophen Signalübertragung teilzunehmen. Es wird auf seine Fähigkeit untersucht, Neurogenese zu stimulieren, synaptische Plastizität zu unterstützen und Signalwege zu modulieren, die mit kognitiver Funktion und Neurodegeneration in experimentellen Modellen verbunden sind.
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P21 (P021) - Forschungspeptid für kognitive Funktion und Neurogenese
Wird für Lern- und Gedächtniskonsolidierung in Nagermodellen altersbedingten kognitiven Abbaus untersucht
Fördert die Proliferation neuronaler Vorläuferzellen und die Differenzierung im adulten Gyrus dentatus
Steigert die Expression des brain-derived neurotrophic factor, der mit synaptischer Stärke und neuronalem Überleben assoziiert ist
Schützt Neuronen in Neurodegenerationsmodellen vor Amyloid-beta-Toxizität und oxidativem Stress
Vermindert hyperphosphoryliertes Tau durch Modulation tau-assoziierter Kinasen und Phosphatasen in präklinischen Studien
Verbessert die synaptische Kommunikation über CNTF-mimetische neurotrophische Signalwege in Forschungsmodellen
Technisch entwickeltes Tetrapeptid, das die Blut-Hirn-Schranke zum zentralen Nervengewebe überwinden soll
Repliziert die aktive Region des ciliary neurotrophic factor zur Aktivierung neurotrophischer Signalkaskaden
Description
P21 ist ein synthetisches Tetrapeptid, das vom ziliären neurotrophen Faktor (CNTF) abgeleitet wurde und so konzipiert ist, dass es die neurogene und neurotrophe Aktivität des Ausgangsmoleküls beibehält und gleichzeitig die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann. Es wird auf seine Fähigkeit untersucht, die adulte Neurogenese, die synaptische Plastizität und die kognitive Funktion in experimentellen Modellen neurodegenerativer Erkrankungen zu unterstützen.
In präklinischen Studien wurde beobachtet, dass P21 die hippocampale Neurogenese stimuliert, die BDNF-Expression erhöht und die Tau-Hyperphosphorylierung reduziert, und zwar über die Modulation der Signalwege des Leukemia Inhibitory Factor Receptor (LIFR) und der nachgeschalteten JAK/STAT-Signalwege. Diese Mechanismen wurden mit Verbesserungen des räumlichen Gedächtnisses, der Lernfähigkeit und des neuronalen Überlebens in Nagetiermodellen der Alzheimer-Krankheit und des Down-Syndroms in Verbindung gebracht.
Weitere Studien deuten darauf hin, dass P21 neuroprotektive Effekte gegenüber der Amyloid-Beta-Toxizität und dem altersbedingten synaptischen Rückgang ausüben kann, was seine Rolle als Kandidatensubstanz in der Forschung zum kognitiven Altern und in der Modellierung neurodegenerativer Erkrankungen unterstützt.
Formuliert als lyophilisiertes Pulver zur Rekonstitution, wird P21 für die subkutane oder intranasale Verabreichung in kontrollierten Laborumgebungen bereitgestellt und bietet eine stabile Handhabung sowie eine präzise experimentelle Dosierung.
Klinischer Status:
P21 ist ein Forschungspeptid, das ausschließlich in präklinischen Tier- und In-vitro-Studien zu Neurogenese, synaptischer Plastizität und kognitivem Abbau untersucht wurde. Es ist nicht für die medizinische Anwendung zugelassen und bleibt auf die experimentelle und laborbezogene Forschung beschränkt.
Evidenztyp:
Klinische Studie ☐ | Beobachtend ☐ | Tier ✔ | In vitro ✔ | Regulatorisch ☐
Mechanism of Action
P21 entfaltet seine Wirkung, indem es die aktive Region des ciliären neurotrophen Faktors (CNTF) nachahmt und an CNTF-Rezeptoren bindet, um nachgeschaltete Überlebenssignalwege zu aktivieren. Dies stimuliert die Expression des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) und verbessert die neuronale Plastizität sowie die synaptische Funktion. P21 hemmt zudem die Signalgebung des Leukämie-inhibitorischen Faktors (LIF), fördert die hippocampale Neurogenese und reduziert die Tau-Phosphorylierung in Forschungsmodellen.
Benefits
- Unterstützung der kognitiven Funktion:
P21 wurde in Nagetiermodellen auf seine Fähigkeit untersucht, Lernen, Gedächtniskonsolidierung und die kognitive Gesamtleistung zu unterstützen. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass seine Nachahmung der CNTF-Aktivität zu einer verbesserten synaptischen Plastizität und neuronalen Kommunikation beiträgt. Diese Erkenntnisse haben P21 zu einem bemerkenswerten Untersuchungsgegenstand in Studien zum altersbedingten kognitiven Abbau und in gedächtnisbezogenen Forschungsmodellen gemacht. - Stimulation der Neurogenese:
Ein zentraler Schwerpunkt der P21-Forschung ist seine Fähigkeit, die adulte hippocampale Neurogenese, die Bildung neuer Neuronen im Gyrus dentatus, zu fördern. In experimentellen Modellen wurde nach Verabreichung von P21 eine erhöhte Proliferation neuronaler Vorläuferzellen und eine verstärkte neuronale Differenzierung beobachtet. Dies macht das Peptid zu einem wichtigen Kandidaten in Studien, die Neuroregeneration und Gehirnplastizität untersuchen. - BDNF-Hochregulierung:
Es wurde berichtet, dass P21 die Spiegel des brain-derived neurotrophic factor (BDNF), eines entscheidenden Mediators für synaptische Stärke und neuronales Überleben, erhöht. Forschungsmodelle zeigen, dass eine erhöhte BDNF-Expression nach P21-Exposition mit einer verbesserten Gedächtnisbildung und einer höheren Resilienz neuronaler Netzwerke korreliert. Dieser Signalweg gehört zu den am häufigsten untersuchten Mechanismen, die dem neurotrophen Profil von P21 zugrunde liegen. - Neuroprotektive Aktivität:
In experimentellen Modellen der Neurodegeneration wurde beobachtet, dass P21 Neuronen vor Amyloid-Beta-Toxizität, oxidativem Stress und Tau-bezogener Pathologie schützt. Studien an Alzheimer-ähnlichen Nagetiermodellen berichten von einem reduzierten neuronalen Verlust und einer erhaltenen kognitiven Funktion. Diese Beobachtungen haben P21 zu einem häufigen Untersuchungsgegenstand in der Neuroprotektionsforschung und in der Modellierung degenerativer Erkrankungen gemacht. - Reduktion der Tau-Pathologie:
Die P21-Forschung hat deutliche Reduktionen von hyperphosphoryliertem Tau, einem Kennzeichen mehrerer neurodegenerativer Erkrankungen, gezeigt. Durch die Modulation tau-bezogener Kinasen und Phosphatasen scheint das Peptid die pathologische Aggregation in experimentellen Alzheimer-Modellen zu beeinflussen. Dies positioniert P21 innerhalb der breiteren Landschaft der auf Tauopathie fokussierten präklinischen Forschung. - Förderung der synaptischen Plastizität:
Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass P21 die Langzeitpotenzierung (LTP) unterstützt, einen zentralen zellulären Prozess, der Lernen und Gedächtnis zugrunde liegt. Tierstudien berichten nach Peptidverabreichung von einer verbesserten synaptischen Dichte und einer verstärkten Bildung dendritischer Dornen im Hippocampus. Es wird angenommen, dass diese Veränderungen die in verschiedenen P21-Forschungsmodellen beobachteten kognitiven Verbesserungen begründen. - Modulation von Stimmung und Verhalten:
In präklinischen Modellen wurden nach P21-Exposition Reduktionen von depressionsähnlichem und angstähnlichem Verhalten beobachtet, die häufig mit seinen neurotrophen und BDNF-vermittelten Effekten in Verbindung gebracht werden. Es wird angenommen, dass eine erhöhte hippocampale Neurogenese zu diesen Verhaltensergebnissen beiträgt. Infolgedessen ist P21 in die Forschung an der Schnittstelle von Neurogenese und Stimmungsregulation eingeflossen. - Altersbezogene kognitive Forschung:
P21 wird als potenzieller Kandidat in Alterungsmodellen untersucht, da es die neurogene Aktivität, die typischerweise mit dem Alter abnimmt, wiederherstellen kann. Gealterte Nagetiere, denen P21 verabreicht wurde, zeigten Verbesserungen beim räumlichen Lernen, beim Gedächtnisabruf und in der hippocampalen Gesamtfunktion. Diese Beobachtungen haben das Peptid zu einem wiederkehrenden Schwerpunkt der Forschung zu kognitiver Langlebigkeit und Gehirnalterung gemacht.
Research Data
| Studie / Modell | Berichtete Wirkung |
|---|---|
| Hippocampus alternder Ratten | ↑ BDNF-Expression, ↑ Neurogenese, verbesserte räumliche Gedächtnisleistung |
| 3xTg-AD Alzheimer-Mausmodell | ↓ Tau-Hyperphosphorylierung, ↓ Amyloid-β-Pathologie, erhaltene kognitive Funktion |
| Down-Syndrom-Mausmodell (Ts65Dn) | Wiederhergestellte Neurogenese im Gyrus dentatus und Behebung von Lerndefiziten |
| Streptozotocin-induzierte kognitive Beeinträchtigung (Ratten) | ↑ Marker der synaptischen Plastizität, ↓ Neuroinflammation, verbesserte Gedächtnisretention |
| In-vitro-Neuronenkulturen | ↑ CREB-Phosphorylierung und BDNF/TrkB-Signalaktivität |
| Nagermodell einer traumatischen Hirnverletzung | ↓ neuronaler Verlust, ↑ dendritische Dornendichte in hippocampalen Regionen |
Stack Suggestions
P21 wird in der Forschung häufig kombiniert mit:
- P21 + Cerebrolysin → Synergistische neurotrophe Unterstützung durch komplementäre Aktivierung der BDNF- und CREB-Signalwege.
- P21 + Semax → Verstärkt kognitive und neuroprotektive Effekte durch duale Modulation von Neurotrophinen.
- P21 + Dihexa → Kombiniert synaptogene und neurogene Mechanismen für kognitive Forschungsmodelle.
- P21 + NAD+ → Unterstützt den neuronalen Energiestoffwechsel neben der neurotrophen Signalübertragung.
⚠ Stapelungen dienen ausschließlich der experimentellen Studienplanung; keine Sicherheits- oder Wirksamkeitsangaben.
Pen Dosage Chart
| P21 Pen 10 mg | |
| Volumen | 2 mL |
| mg/mL | 5 mg/mL |
| Klick-Dosis | 1 Klick = 0,05 mg |
| Beispiel(e) | 10 Klicks = 0,5 mg |
Dosage & Protocols Variations
Standard-Forschungsprotokoll
- Dosis: 0,5 – 1,0 mg
- Dauer: 4 – 8 Wochen
- Frequenz: Täglich, oral oder intranasal
- Zyklusintervall: 2 – 4 Wochen Pause vor Wiederholung
- Ziel / Beschreibung: Grundlegende Forschungsanwendungen zu Kognition und neurotrophen Effekten.
Neuroprotektives Forschungsprotokoll
- Dosis: 1,0 – 2,0 mg
- Dauer: 8 – 12 Wochen
- Frequenz: Täglich
- Zyklusintervall: 4 Wochen Pause vor Wiederholung
- Ziel / Beschreibung: Modelle mit verlängerter Dauer zur Hochregulation von BDNF und Neurogenese.
Biohacker-Protokoll (experimentell)
- Dosis: 0,25 – 0,5 mg
- Dauer: Kontinuierlich
- Frequenz: 5 Tage an, 2 Tage Pause
- Zyklusintervall: Kontinuierlich mit wöchentlicher Pause
- Ziel / Beschreibung: Niedrigdosierte kontinuierliche Exposition für langfristige kognitive Forschungsmodelle.
Possible Side Effects
P21 wird in präklinischen und Tierstudien generell gut vertragen.
Berichtete Nebenwirkungen sind selten und mild:
- Leichte vorübergehende Müdigkeit oder Schläfrigkeit während der anfänglichen Dosierungsphasen.
- Lokale Reizung oder Rötung an der Injektionsstelle.
- Gelegentliche Kopfschmerzen oder Benommenheit bei empfindlichen Probanden.
- Subtile Stimmungsschwankungen während der frühen Anpassungsphase.
In den verfügbaren Forschungsdaten wurden keine Hinweise auf neurotoxische, hepatische oder systemische unerwünschte Wirkungen beobachtet.
Product Attributes
- CAS-Nummer: 1786 injizierbare Forschungspeptid-Kennung (siehe PubChem)
- Molekülformel: C21H28N6O6
- Sequenz (AS): Ac-DGGL-amid
- Molekulargewicht: ~464,5 g/mol
- Halbwertszeit: ~2-4 Stunden (geschätzt in präklinischen Modellen)
- Synonyme: P021, Peptid 021, CNTF-abgeleitetes Tetrapeptid, Ac-DGGLAG
- Typ: Synthetisches Forschungspeptid (CNTF-Mimetikum, neurotrophes Fragment)
- Forschungsschwerpunkt: Kognitiv & Neurologisch, Langlebigkeit & Zelluläre Gesundheit
Scientific References
- Neurogene und neurotrophe Wirkungen von BDNF-Peptiden in primären neuronalen Zellkulturen aus dem Hippocampus von Mäusen Tier | In vitro
- Ein niedermolekularer Peptidinhibitor von Amyloid-Plaques, oxidativem Stress und neuronalem Verlust Tier | In vitro
- Das vom ziliären neurotrophen Faktor abgeleitete Peptid P021 verbessert die Plaque-Pathologie und die kognitive Leistung im Mausmodell der Alzheimer-Krankheit Tier
- Das neurotrophe Peptid P021 stellt die hippocampale Neurogenese und synaptische Plastizität in einem Mausmodell der Tauopathie wieder her Tier | In vitro
- P021 mildert die Tau-Pathologie und Verhaltensdefizite in einem Mausmodell der Tauopathie durch Hemmung von GSK-3β Tier
- Die neurotrophe Verbindung P021 reduziert Neuroinflammation und verbessert die kognitive Funktion bei alten Ratten Tier
- Das Peptidomimetikum P021 fördert die Neurogenese und reduziert die Aktivität der Glykogensynthase-Kinase-3 in Down-Syndrom-Modellen Tier | In vitro
- Vom CNTF abgeleitetes Peptid behebt synaptische und kognitive Defizite in einem 3xTg-AD-Modell Tier
Lieferumfang
Jedes Produkt wird in einer hochwertigen, speziell entwickelten PEPTIDE.Power-Box geliefert, die für Komfort, Hygiene und sichere Aufbewahrung im Kühlschrank konzipiert wurde. Im Inneren finden Sie alles, was Sie für Ihr vollständiges Forschungsprotokoll benötigen:
- 1× Einweg-Fertigspritze
- Mit unserer patentierten PSM Technology™ – einem präzisen Stabilisierungs- und Mischsystem für gleichbleibende Wirksamkeit
- 10× Ultradünne Nadeln (33G, 4 mm)
- 10 Alkoholtupfer zur sterilen Vorbereitung
- Interne Stabilisierungsschaumstoffeinlage zur Verhinderung von Erschütterungen während des Transports
- Eine Bedienungsanleitung ist zur schnellen Orientierung auf der Innenseite der Verpackung aufgedruckt.
- Sicherheitssiegelaufkleber, der bestätigt, dass die Verpackung nicht geöffnet oder manipuliert wurde.
Lagerung
Lagern Sie das Produkt unmittelbar nach Erhalt im Kühlschrank bei 1 – 7 °C . Um eine optimale Stabilität zu gewährleisten, sollte der Stift vor Licht geschützt und keinen wiederholten Temperaturschwankungen ausgesetzt werden.
Nach der Rekonstitution (alle unsere Pens werden vorgemischt geliefert) bleiben die Forschungssubstanzen bei sachgemäßer Kühlung 6 bis 8 Wochen lang stabil.
Nach dem Anrühren nicht einfrieren. Die Packung stets geschlossen halten, damit Pen, Nadeln und Alkoholtupfer sauber und geschützt bleiben.
Für optimale Ergebnisse verwenden Sie das Produkt konsequent innerhalb des empfohlenen Zeitraums und halten Sie sich stets an Ihr Forschungsprotokoll.
Lieferung
Wir versenden mit EU-Express-Lieferung am nächsten Tag per DHL Express oder UPS Express .
Alle Bestellungen werden am Versandtag frisch zubereitet, in EPS-Kühltransportboxen verpackt und mit Kühlelementen versendet, um eine stabile Temperatur während des gesamten Transports zu gewährleisten.
Unser Logistikprozess ist so ausgelegt, dass das Paket über Nacht ankommt und somit Verzögerungen durch den Zoll innerhalb der Europäischen Union vermieden werden.
Die Produkte werden von unserem EU-Standort aus versandt, wodurch Einfuhrzölle und Zollabfertigung entfallen und eine stets schnelle und sichere Lieferung gewährleistet ist.
Zahlung
Aufgrund der Beschaffenheit von Forschungspeptiden und der von Zahlungsabwicklern zugewiesenen Hochrisikokategorie unterstützen Kreditkartenunternehmen Händler in diesem Bereich nicht .
Aus diesem Grund akzeptieren wir ausschließlich Banküberweisungen .
Innerhalb der Europäischen Union sind SEPA-Überweisungen schnell, kostengünstig und treffen in der Regel innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden ein , wodurch der Zahlungsvorgang reibungslos und einfach abläuft.
Sobald die Überweisung eingegangen ist, wird Ihre Bestellung umgehend vorbereitet und noch am selben Tag versandt (abhängig vom Annahmeschluss).
Dieses Verfahren gewährleistet die Einhaltung der Vorschriften, die Sicherheit und die Kontinuität der Dienstleistungen für alle Kunden in der gesamten EU.
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