Humanin
Humanin ist ein mitochondrial abgeleitetes Peptid, das innerhalb der 16S-rRNA-Region der mitochondrialen DNA kodiert wird und für seine zytoprotektiven und anti-apoptotischen Eigenschaften untersucht wird. Es wurde in Modellen der Neurodegeneration, metabolischen Dysfunktion und des zellulären Stresses erforscht, wobei die Forschung seine Rolle in der mitochondrialen Signalübertragung und in langlebigkeitsbezogenen Signalwegen hervorhebt.
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Stabilisiert das innere Membranpotenzial und unterstützt die ATP-Produktion unter oxidativem und metabolischem Stress
Hemmt die Bax-vermittelte Apoptose und begrenzt die Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran in gestressten Zellen
Mildert die Amyloid-beta-Toxizität und den neuronalen Zelltod in Alzheimer-bezogenen Zell- und Nagetiermodellen
Verbessert die Insulinsensitivität und hypothalamische Glukosewahrnehmung in metabolischen Tiermodellen
Reduziert die Infarktgröße und myokardialen oxidativen Schaden in Ischämie-Reperfusions-Forschungsmodellen
Mindert die Akkumulation reaktiver Sauerstoffspezies und erhält die Redox-Balance in gestressten Zellsystemen
Wird in mitochondrialen Signalwegen und Alterungspfaden untersucht, die mit bioenergetischem Rückgang assoziiert sind
Aktiviert die STAT3-Kaskade und IGFBP-3-Interaktionen, die an Zytoprotektion und metabolischer Regulation beteiligt sind
Description
Humanin ist ein aus 24 Aminosäuren bestehendes mitochondrial abgeleitetes Peptid (MDP), das innerhalb des 16S-ribosomalen RNA-Gens der mitochondrialen DNA kodiert ist. Es wird auf seine zytoprotektiven, anti-apoptotischen und stoffwechselmodulierenden Eigenschaften in neuronalen, kardiovaskulären und endokrinen Forschungsmodellen untersucht.
In experimentellen Studien wurde beobachtet, dass Humanin die Bax-vermittelte Apoptose hemmt, die mitochondriale Freisetzung von Cytochrom c unterdrückt und Zellen vor oxidativem Stress sowie Amyloid-Beta-Toxizität schützt. Es wird berichtet, dass es mit den Rezeptorkomplexen FPR2 und CNTFR/WSX-1/gp130 interagiert und nachgeschaltete, mit dem zellulären Überleben verbundene STAT3- und ERK-Signalwege aktiviert.
Weitere Forschungen heben die Rolle von Humanin bei der Insulinsensibilisierung, dem Lipidstoffwechsel und der Neuroprotektion hervor, insbesondere in Modellen der Alzheimer-Krankheit, ischämischer Schädigung und altersbedingten metabolischen Funktionseinschränkungen. Der mit dem Alter abnehmende endogene Humanin-Spiegel hat dieses Peptid in den Fokus der Langlebigkeits- und mitochondrialen Kommunikationsforschung gerückt.
Humanin wird als lyophilisiertes Pulver geliefert, das mit bakteriostatischem Wasser rekonstituiert werden muss, und ist für die subkutane Verabreichung zu Forschungszwecken unter kontrollierten Laborbedingungen vorgesehen.
Klinischer Status:
Humanin ist ein Forschungspeptid, das umfassend in Tiermodellen und In-vitro-Systemen hinsichtlich Neuroprotektion, Stoffwechselregulation und Apoptosemodulation untersucht wurde. Es ist nicht für den medizinischen Gebrauch zugelassen und bleibt auf experimentelle und Laborforschung beschränkt.
Evidenztyp:
Klinische Studie ☐ | Beobachtend ✔ | Tier ✔ | In vitro ✔ | Regulatorisch ☐
Mechanism of Action
Humanin entfaltet seine zytoprotektiven Wirkungen durch Bindung an den heterotrimeren Rezeptorkomplex, der aus FPR2/3, CNTFR, WSX-1 und gp130 besteht, und aktiviert die Signalwege STAT3 und ERK1/2. Zudem interagiert es intrazellulär mit den pro-apoptotischen Proteinen Bax und BimEL und hemmt so die mitochondriale Apoptose. Diese duale extrazelluläre und intrazelluläre Aktivität unterstützt das neuronale Überleben, die metabolische Regulation und die Resistenz gegen oxidativen Stress in experimentellen Modellen.
Benefits
- Unterstützung der mitochondrialen Funktion:
Humanin wird auf seine Fähigkeit untersucht, die mitochondriale Integrität unter metabolischem und oxidativem Stress zu bewahren. Forschungsmodelle deuten auf eine Stabilisierung des inneren Membranpotentials, eine verringerte Cytochrom-c-Freisetzung und eine verbesserte ATP-Produktion in gestressten Zellen hin. Dieses mitochondrien-schützende Profil hat Humanin als Modellpeptid zur Untersuchung des altersbedingten bioenergetischen Abbaus und der Mechanismen zellulärer Erschöpfung positioniert. - Zytoprotektive und antiapoptotische Aktivität:
Es wurde beobachtet, dass Humanin in den Bax-vermittelten apoptotischen Signalweg eingreift und eine vorzeitige Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran in gestressten Zellen verhindert. In experimentellen Modellen führt dies zu einem reduzierten Verlust von Neuronen und Kardiomyozyten nach ischämischem oder toxischem Insult. Forscher verwenden Humanin häufig als Referenzsubstanz zur Untersuchung der Regulation der intrinsischen Apoptose und der Signalübertragung des Zellüberlebens. - Neuroprotektive Forschungsanwendungen:
Ein wesentlicher Forschungsschwerpunkt von Humanin ist seine Schutzwirkung gegen Amyloid-Beta-Toxizität in neuronalen Zellmodellen. Studien berichten über einen abgeschwächten neuronalen Zelltod, reduzierten oxidativen Schaden und erhaltene synaptische Marker in Kulturen und Nagetiermodellen, die neurodegenerativen Stressoren ausgesetzt waren. Dieses Profil macht Humanin zu einem zentralen Peptid in Untersuchungen zur Alzheimer-bezogenen Pathologie und zu allgemeineren Mechanismen des kognitiven Abbaus. - Modulation des Stoffwechsels und der Insulinsensitivität:
Humanin wird hinsichtlich seines Einflusses auf die Glukosehomöostase und die Insulinsignalisierung untersucht. Tiermodelle zeigten nach Verabreichung eine verbesserte Insulinsensitivität, eine gesteigerte hypothalamische Glukosewahrnehmung und eine reduzierte hepatische Glukoseproduktion. Forschungsergebnisse deuten auf eine Interaktion mit dem IGF-Bindungsprotein 3 (IGFBP-3) und nachgeschalteten metabolischen Regulatoren hin, was seine Rolle als Kandidat in Forschungsmodellen zum metabolischen Syndrom und zu Diabetes unterstützt. - Schutz des kardiovaskulären Gewebes:
In Modellen der kardialen Ischämie-Reperfusion wurde berichtet, dass Humanin die Infarktgröße reduziert und oxidative Schäden im Myokardgewebe begrenzt. Mechanistische Daten weisen auf eine Aktivierung der STAT3-Signalkaskade und den Erhalt der endothelialen Funktion hin. Diese Beobachtungen haben Humanin zu einem wiederkehrenden Gegenstand kardioprotektiver Forschungsprogramme und Studien zur vaskulären Alterung gemacht. - Antiinflammatorische Signalgebung:
Es wurde in Modellen gezeigt, dass Humanin die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, einschließlich TNF-α und IL-6, in gestressten Makrophagen und Gewebekulturen abschwächt. Durch die Modulation der von Mitochondrien abgeleiteten Entzündungssignalisierung und der schadensassoziierten molekularen Muster scheint es eine ausgewogenere Immunantwort zu unterstützen. Dies macht es relevant für die Forschung zu chronischer niedriggradiger Entzündung und zum Inflammaging. - Forschung zu Langlebigkeit und zellulärer Alterung:
Als mitochondrien-abgeleitetes Peptid wird Humanin als Biomarker und Modulator des biologischen Alterns untersucht. Beobachtungsdaten beim Menschen zeigen einen altersbedingten Rückgang der zirkulierenden Humaninspiegel, während höhere Werte mit Markern gesunder Langlebigkeit in Kohorten von Hundertjährigen korrelieren. Forscher nutzen es zur Untersuchung der mitonuklearen Kommunikation und der Rolle der Peptidsignalisierung bei der Regulation der Lebensspanne. - Stressresistenz und zelluläre Homöostase:
Es wurde berichtet, dass Humanin die zelluläre Widerstandsfähigkeit gegenüber einer Reihe von Stressoren erhöht, darunter oxidativer Stress, Hypoxie und Serumentzug. In-vitro-Studien zeigen eine erhaltene Vitalität und eine reduzierte Ansammlung reaktiver Sauerstoffspezies in beanspruchten Zellen. Diese breite zytoprotektive Signatur unterstützt seine Verwendung als Werkzeugsubstanz in der Forschung zu zellulärer Adaptation und Stressantwortwegen.
Research Data
| Studie / Modell | Berichtete Wirkung |
|---|---|
| Zelluläre Modelle der Alzheimer-Krankheit | ↓ neuronale Apoptose, ausgelöst durch Amyloid-Beta-Toxizität; erhaltene Zellviabilität |
| Gealterte Mausmodelle | ↑ Insulinsensitivität; verbesserte Glukosehomöostase und metabolische Marker |
| Ischämie-Reperfusion (kardiale Modelle) | ↓ Infarktgröße; Kardioprotektion durch Aktivierung des STAT3-Signalwegs |
| In-vitro-Mitochondrien-Assays | ↑ mitochondriale Atmung und ATP-Produktion; reduzierter oxidativer Stress |
| Beobachtungsdaten an menschlichen Hundertjährigen | Höhere zirkulierende Humanin-Spiegel korrelierten mit Langlebigkeit und metabolischer Gesundheit |
| Modelle einer Sehnervverletzung | Verbessertes Überleben retinaler Ganglienzellen; erhaltene neuroprotektive Signalgebung |
| Rodentenmodelle der Atherosklerose | ↓ Plaquebildung; reduzierte Marker vaskulärer Entzündung |
Stack Suggestions
Humanin wird in der Forschung häufig kombiniert mit:
- Humanin + MOTS-c → Synergistische Kombination mitochondrial-abgeleiteter Peptide zur metabolischen Regulation und zellulären Bioenergetik.
- Humanin + Epitalon → Verbindet zytoprotektive Signalwirkung mit Telomerase-Modulation in Langlebigkeits-Forschungsmodellen.
- Humanin + NAD+ → Unterstützt die mitochondriale Funktion und die zelluläre Energiehomöostase in Alterungsstudien.
- Humanin + SS-31 → Verstärkt den mitochondrialen Schutz und reduziert oxidativen Stress in experimentellen Modellen.
⚠ Stapelungen dienen ausschließlich der experimentellen Studienplanung; keine Sicherheits- oder Wirksamkeitsangaben.
Pen Dosage Chart
| Humanin Pen 10 mg | |
| Volumen | 2 mL |
| mg/mL | 5 mg/mL |
| Klick-zu-Dosis | 1 Klick = 0,05 mg |
| Beispiel(e) | 10 Klicks = 0,5 mg |
Dosage & Protocols Variations
Standard-Forschungsprotokoll
- Dosis: 1 – 5 mg
- Dauer: 4 – 8 Wochen
- Häufigkeit: Täglich oder jeden zweiten Tag
- Zyklusintervall: 4 Wochen Pause vor Wiederholung
- Ziel / Beschreibung: Basisprotokoll für mitochondriale und metabolische Forschungsmodelle.
Therapeutisches Forschungsprotokoll
- Dosis: 5 – 10 mg
- Dauer: 6 – 12 Wochen
- Häufigkeit: Täglich
- Zyklusintervall: 4 – 6 Wochen Pause vor Wiederholung
- Ziel / Beschreibung: Höher dosiertes Protokoll für Studien zu Neuroprotektion und Insulinsensitivität.
Biohacker-Protokoll (experimentell)
- Dosis: 0,5 – 1 mg
- Dauer: Kontinuierlich
- Häufigkeit: Tägliche Mikrodosis
- Zyklusintervall: 2 Wochen Pause alle 8 Wochen
- Ziel / Beschreibung: Niedrigdosierte Daueranwendung in Modellen zu Langlebigkeit und zellulärem Stress.
Possible Side Effects
Humanin wird in präklinischen und begrenzten Humanstudien im Allgemeinen gut vertragen, ohne dass bei Forschungsdosen schwerwiegende Nebenwirkungen gemeldet wurden.
Beobachtete Effekte in experimentellen Modellen sind selten und in der Regel mild:
- Vorübergehende Reizung oder Rötung an der Injektionsstelle.
- Leichte Kopfschmerzen oder Schwindel während der anfänglichen Dosierung.
- Gelegentliche Müdigkeit oder Schläfrigkeit in den frühen Verabreichungsphasen.
- Geringfügige Magen-Darm-Beschwerden bei empfindlichen Probanden.
Es liegen keine Hinweise auf hormonelle, hepatische oder kardiovaskuläre Nebenwirkungen in den verfügbaren Daten vor. Langzeit-Sicherheitsprofile beim Menschen werden weiterhin untersucht, und Humanin ist auf experimentelle und Laborforschung beschränkt.
Product Attributes
- CAS-Nummer: 330936-69-1
- Molekülformel: C112H184N28O30S2
- Sequenz (AS): MAPRGFSCLLLLTSEIDLPVKRRA
- Molekulargewicht: 2438.0 g/mol
- Halbwertszeit: ~30 Minuten (nativ); verlängert in Analoga wie HNG
- Synonyme: HN, MT-RNR2-Peptid, Rattin (Ratten-Homolog), HNG (S14G-Humanin-Analogon)
- Typ: Mitochondrial gewonnenes Peptid (MDP), zytoprotektiver Signalfaktor
- Forschungsschwerpunkt: Neuroprotektion & Langlebigkeit, Stoffwechselgesundheit, zelluläre Stressresistenz
Scientific References
- Humanin: ein Vorbote mitochondrial abgeleiteter Peptide? Beobachtend | Tier | In vitro
- Das Humanin-Peptid unterdrückt Apoptose durch Interferenz mit der Bax-Aktivierung In vitro
- Humanin: ein neuartiger zentraler Regulator der peripheren Insulinwirkung Tier | In vitro
- Humanin schützt vor Alzheimer-relevanten Schädigungen in vitro und in vivo Tier | In vitro
- Das mitochondrial abgeleitete Peptid Humanin schützt RPE-Zellen vor oxidativem Stress, Seneszenz und mitochondrialer Dysfunktion In vitro
- Natürlich vorkommende Variation im mitochondrial abgeleiteten Peptid MOTS-c und das Risiko für Typ-2-Diabetes Beobachtend
- Humanin reduziert kardiale Ischämie-Reperfusionsschäden über STAT3-Signalwege Tier
- Humanin und andere mitochondrial abgeleitete Peptide: bioaktive Moleküle mit bedeutender Rolle für Gesundheitsspanne und Lebensspanne Beobachtend | Tier | In vitro
Lieferumfang
Jedes Produkt wird in einer hochwertigen, speziell entwickelten PEPTIDE.Power-Box geliefert, die für Komfort, Hygiene und sichere Aufbewahrung im Kühlschrank konzipiert wurde. Im Inneren finden Sie alles, was Sie für Ihr vollständiges Forschungsprotokoll benötigen:
- 1× Einweg-Fertigspritze
- Mit unserer patentierten PSM Technology™ – einem präzisen Stabilisierungs- und Mischsystem für gleichbleibende Wirksamkeit
- 10× Ultradünne Nadeln (33G, 4 mm)
- 10 Alkoholtupfer zur sterilen Vorbereitung
- Interne Stabilisierungsschaumstoffeinlage zur Verhinderung von Erschütterungen während des Transports
- Eine Bedienungsanleitung ist zur schnellen Orientierung auf der Innenseite der Verpackung aufgedruckt.
- Sicherheitssiegelaufkleber, der bestätigt, dass die Verpackung nicht geöffnet oder manipuliert wurde.
Lagerung
Lagern Sie das Produkt unmittelbar nach Erhalt im Kühlschrank bei 1 – 7 °C . Um eine optimale Stabilität zu gewährleisten, sollte der Stift vor Licht geschützt und keinen wiederholten Temperaturschwankungen ausgesetzt werden.
Nach der Rekonstitution (alle unsere Pens werden vorgemischt geliefert) bleiben die Forschungssubstanzen bei sachgemäßer Kühlung 6 bis 8 Wochen lang stabil.
Nach dem Anrühren nicht einfrieren. Die Packung stets geschlossen halten, damit Pen, Nadeln und Alkoholtupfer sauber und geschützt bleiben.
Für optimale Ergebnisse verwenden Sie das Produkt konsequent innerhalb des empfohlenen Zeitraums und halten Sie sich stets an Ihr Forschungsprotokoll.
Lieferung
Wir versenden mit EU-Express-Lieferung am nächsten Tag per DHL Express oder UPS Express .
Alle Bestellungen werden am Versandtag frisch zubereitet, in EPS-Kühltransportboxen verpackt und mit Kühlelementen versendet, um eine stabile Temperatur während des gesamten Transports zu gewährleisten.
Unser Logistikprozess ist so ausgelegt, dass das Paket über Nacht ankommt und somit Verzögerungen durch den Zoll innerhalb der Europäischen Union vermieden werden.
Die Produkte werden von unserem EU-Standort aus versandt, wodurch Einfuhrzölle und Zollabfertigung entfallen und eine stets schnelle und sichere Lieferung gewährleistet ist.
Zahlung
Aufgrund der Beschaffenheit von Forschungspeptiden und der von Zahlungsabwicklern zugewiesenen Hochrisikokategorie unterstützen Kreditkartenunternehmen Händler in diesem Bereich nicht .
Aus diesem Grund akzeptieren wir ausschließlich Banküberweisungen .
Innerhalb der Europäischen Union sind SEPA-Überweisungen schnell, kostengünstig und treffen in der Regel innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden ein , wodurch der Zahlungsvorgang reibungslos und einfach abläuft.
Sobald die Überweisung eingegangen ist, wird Ihre Bestellung umgehend vorbereitet und noch am selben Tag versandt (abhängig vom Annahmeschluss).
Dieses Verfahren gewährleistet die Einhaltung der Vorschriften, die Sicherheit und die Kontinuität der Dienstleistungen für alle Kunden in der gesamten EU.
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