ARA-290 (Cibinetid)
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Description
ARA 290 ist ein nicht-erythropoetisches Peptid, das von der Helix-B-Domäne des Erythropoietins abgeleitet ist . Im Gegensatz zu vollständigem EPO stimuliert ARA 290 nicht die Hämatopoese. Stattdessen aktiviert es selektiv den angeborenen Reparaturrezeptor (IRR), einen heteromeren Rezeptorkomplex aus dem Erythropoietinrezeptor (EPOR) und dem gemeinsamen Beta-Rezeptor (CD131).
Die Aktivierung dieses Rezeptorkomplexes initiiert zellschützende und entzündungshemmende Signalwege, ohne die Produktion roter Blutkörperchen zu erhöhen. ARA 290 wurde in klinischen Studien am Menschen untersucht, die Modelle der Small-Fiber-Neuropathie und von Gewebeschädigungen analysierten. Forschungsschwerpunkte sind Neuroprotektion, Entzündungsmodulation und regenerative Signalbiologie.
Klinischer Status
RCT am Menschen ✔ | Beobachtungsstudie ✔ | Tierstudie ✔ | In-vitro-Studie ✔
Wurde in klinischen Studien am Menschen für die Forschung im Bereich Neuropathie und Gewebeschutz evaluiert.
Mechanism of Action
ARA 290 aktiviert gewebeschützende EPO-Rezeptorwege, ohne die Produktion roter Blutkörperchen anzuregen. Es bindet selektiv an den angeborenen Reparaturrezeptorkomplex, der an entzündungshemmenden und zellschützenden Signalwegen beteiligt ist.
Benefits
- Selektive Aktivierung des angeborenen Reparaturrezeptors ohne hämatopoetische Stimulation:
ARA 290 stammt von der Helix-B-Oberfläche des Erythropoietins, besitzt jedoch nicht die Strukturkonfiguration, die zur Aktivierung des für die Erythropoese verantwortlichen homodimeren EPOR-Komplexes erforderlich ist. Stattdessen bindet es an den heteromeren EPOR-CD131-Rezeptorkomplex, den sogenannten Innate Repair Receptor (IRR). Diese Rezeptorkonfiguration wird in nicht-hämatopoetischen Geweben exprimiert und bei zellulärem Stress hochreguliert. Durch die selektive Bindung an diesen Rezeptor aktiviert ARA 290 schützende Signalwege, ohne die Produktion roter Blutkörperchen zu steigern. Diese Trennung von Zytoprotektion und Erythropoese ist zentral für seinen Wirkmechanismus. - Aktiviert die JAK2/STAT3-vermittelte zellschützende Signalübertragung:
Nach Bindung an den IRR-Komplex aktiviert ARA 290 die Januskinase 2 (JAK2), welche anschließend STAT-Transkriptionsfaktoren phosphoryliert. Die Aktivierung von STAT3 fördert die Expression von Genen, die am Zellüberleben und der Auflösung von Entzündungen beteiligt sind. Diese Signalkaskade trägt zur Regulation von Stressreaktionsgenen bei, nicht jedoch zu proliferativen hämatopoetischen Signalwegen. Die selektive Aktivierung von JAK2/STAT3 in nicht-erythroiden Geweben ist die Grundlage für dessen zellschützende Wirkung. - Aktiviert die PI3K/Akt-Signalwege und unterstützt so das Zellüberleben:
Die Stimulation des angeborenen Reparaturrezeptors durch ARA 290 initiiert zudem die PI3K/Akt-Signalübertragung. Die Akt-Phosphorylierung fördert das Zellüberleben durch Hemmung proapoptotischer Signalwege und Unterstützung der mitochondrialen Stabilität. Dieser Signalweg ist besonders relevant in Geweben, die metabolischem oder entzündlichem Stress ausgesetzt sind. Durch die Verstärkung Akt-vermittelter Überlebenssignale trägt ARA 290 zur Erhaltung der Zellintegrität in experimentellen Verletzungsmodellen bei. - Moduliert proinflammatorische Zytokin-Signalnetzwerke:
Entzündungsstress geht häufig mit einer Hochregulierung von Zytokinen wie TNF-alpha, IL-1beta und IL-6 einher. Die Aktivierung des angeborenen Reparaturrezeptors ist mit der Modulation dieser proinflammatorischen Mediatoren assoziiert. Anstatt die Immunfunktion allgemein zu unterdrücken, scheint ARA 290 die Signalgebung in der Auflösungsphase zu unterstützen und so die zellulären Reaktionen von einer verstärkten Entzündung hin zu reparaturorientierten Prozessen zu verschieben. Dieses immunmodulatorische Profil unterscheidet es von systemischen Immunsuppressiva. - Unterstützt die Forschung zur neuronalen Widerstandsfähigkeit und Nervenreparatur:
Nervengewebe ist besonders anfällig für entzündlichen und oxidativen Stress. Der EPOR-CD131-Komplex wird in neuronalen und Gliazellen unter Verletzungsbedingungen exprimiert. Die Aktivierung zellschützender Signalwege in diesen Zellen unterstützt die Erforschung des Erhalts von Nervenfasern und der funktionellen Erholung. ARA 290 wurde daher in Modellen der Small-Fiber-Neuropathie und von Nervenverletzungen untersucht, um die Wiederherstellung von Markern der Nervenintegrität zu erforschen. - Unterstützt die Auflösung von Gewebestressreaktionen:
Bei Gewebeschädigung aktivieren Zellen Schutzmechanismen, die den Schaden begrenzen und die Homöostase wiederherstellen sollen. Der angeborene Reparaturrezeptor ist Teil dieses endogenen Abwehrsystems. Durch die selektive Aktivierung dieses Rezeptorkomplexes verstärkt ARA 290 natürliche Schutzsignalwege. Dadurch eignet es sich für die regenerative Biologie, die auf die Förderung intrinsischer Reparaturprozesse anstatt auf die Erzwingung von Zellwachstum abzielt. - Im Unterschied zu anabolen oder endokrinen Wachstumspeptiden:
Im Gegensatz zu Wachstumshormon-Sekretagoga oder IGF-basierten Peptiden stimuliert ARA 290 keine systemischen anabolen Hormonkaskaden. Seine Wirkung beschränkt sich auf stressinduzierte Rezeptorkomplexe in geschädigtem Gewebe. Dieser lokalisierte Signalfokus unterscheidet es mechanistisch von Peptiden, die das Muskelwachstum oder den Stoffwechsel anregen sollen. Seine biologische Rolle konzentriert sich auf Schutz und Stabilisierung statt auf Wachstumsbeschleunigung. - Integriert vaskuläre und endotheliale Schutzsignale:
Der EPOR-CD131-Rezeptorkomplex wird auch in Endothelzellen während entzündlichem oder ischämischem Stress exprimiert. Die Aktivierung der PI3K/Akt- und STAT-Signalwege in diesen Zellen kann die Gefäßstabilität und Barrierefunktion in experimentellen Modellen beeinflussen. Dies erweitert die Relevanz von ARA 290 über das Nervengewebe hinaus auf breitere Forschungsbereiche der zellschützenden Biologie. - Wirkt innerhalb endogener, angeborener Reparatursysteme:
Das angeborene Reparaturrezeptorsystem wird natürlicherweise als Reaktion auf Gewebeschädigung aktiviert. ARA 290 ahmt eine spezifische Domäne von Erythropoietin nach, die diesen Schutzmechanismus aktiviert, ohne die Erythropoese anzuregen. Durch die Nutzung eines bestehenden endogenen Mechanismus ermöglicht es die Untersuchung, wie die intrinsische Reparaturbiologie in kontrollierten experimentellen Kontexten verstärkt werden kann. - Unterstützt die Erforschung des Gleichgewichts zwischen Entzündung und Auflösung:
Eine effektive Geweberegeneration hängt von einem zeitgerechten Übergang von der Entzündungsreaktion zur Auflösung und Reparatur ab. ARA 290 wird hinsichtlich seiner Rolle bei der Förderung dieses Übergangs untersucht. Durch die Modulation der Zytokinexpression und die Förderung von Überlebenswegen trägt es zur Erforschung bei, wie Zellen von der Schadensreaktion zur strukturellen Stabilisierung übergehen.
Research Data
| Studie/Modell | Wirkung von ARA-290 |
| Diabetische Neuropathie (Beobachtungsstudien am Menschen) | Verbesserte sensorische Nervenfunktion und reduzierte neuropathische Schmerzmarker |
| Quetschverletzung peripherer Nerven (Tiermodell) | ↑ Regeneration axonaler Fasern um ca. 60 % |
| Spinalnervenligatur (Tiermodell) | ↓ Neuroinflammation und erhaltene Myelinstruktur |
| Modelle für ischämische Verletzungen | ↓ Gewebenekrose und Entzündungszytokine (IL-6, TNF-α) |
| Erythropoietin-Knockout-Vergleiche | Erhaltene zytoprotektive Wirkung ohne hämatologische Aktivierung |
Stack Suggestions
ARA-290 wird häufig mit anderen neuroprotektiven und regenerativen Peptiden kombiniert, um umfassende Genesungsprotokolle zu erstellen:
ARA-290 + BPC-157 – Diese Kombination zielt auf die Nervenregeneration (ARA-290) und die umfassende Gewebereparatur (BPC-157) ab. Die angiogenen Effekte von BPC-157 können die Nährstoffversorgung regenerierender Nerven verbessern, während die selektive neuroprotektive Wirkung von ARA-290 gezielt nervenspezifische Signalwege beeinflusst. Forschungsmodelle deuten auf synergistische Effekte auf die Erholungszeit nach peripheren Nerven- oder Rückenmarksverletzungen hin.
ARA-290 + TB-500 – TB-500 (Thymosin Beta-4) fördert die Zellmigration und die Umgestaltung der extrazellulären Matrix und ergänzt so die direkte neuronale Schutzwirkung von ARA-290. In Modellen traumatischer Nervenverletzungen beschleunigt diese Kombination sowohl die strukturelle (axonales Nachwachsen) als auch die funktionelle (sensorische/motorische) Erholung. Der zugrundeliegende Mechanismus beruht darauf, dass TB-500 die Migration von Schwann-Zellen erleichtert, während ARA-290 deren Myelinisierungsprogramme aktiviert.
ARA-290 + NAD+ – Der neuronale Energiestoffwechsel ist für die Regeneration entscheidend. Die Supplementierung mit NAD+ unterstützt die Mitochondrienfunktion und die ATP-Produktion, während ARA-290 entzündungshemmende und überlebensfördernde Signale liefert. Diese Kombination könnte insbesondere in Modellen der metabolischen Neuropathie (diabetisch, chemotherapiebedingt) relevant sein, bei denen Energiedefizite die Nervenschädigung verstärken. Beide Substanzen wurden unabhängig voneinander hinsichtlich ihrer neuroprotektiven Wirkung mit unterschiedlichen, aber sich ergänzenden Mechanismen untersucht.
ARA-290 + Cerebrolysin – Cerebrolysin (eine Mischung neurotropher Peptide) und ARA-290 wirken über unterschiedliche Signalwege: Nachahmung neurotropher Faktoren versus Aktivierung angeborener Reparaturrezeptoren. Präklinische Schlaganfall- und Schädel-Hirn-Trauma-Modelle deuten auf additive neuroprotektive Effekte bei Kombination hin. Diese Kombination könnte für die Forschung zu Verletzungen des zentralen und peripheren Nervensystems von Interesse sein.
ARA-290 + Alpha-Liponsäure – Alpha-Liponsäure ist zwar kein Peptid, aber ein gut untersuchtes Antioxidans, das in der Forschung zur diabetischen Neuropathie eingesetzt wird. In Kombination mit ARA-290 könnte sie sowohl symptomatische (antioxidative) als auch regenerative (neuroprotektive Signalgebung) Vorteile bieten. Klinische Studien mit ALA bei diabetischer Neuropathie zeigen moderate Vorteile; die zusätzliche Gabe von ARA-290 könnte die Ergebnisse durch komplementäre Mechanismen verbessern.
Achtung: Die hier beschriebenen Wirkstoffkombinationen dienen der Erstellung von Versuchsprotokollen für Forschungszwecke. Sie stellen keine Empfehlung zur Sicherheit oder Wirksamkeit für die therapeutische Anwendung am Menschen dar. Berücksichtigen Sie stets mögliche Wechselwirkungen und überwachen Sie geeignete Biomarker bei der Kombination von Forschungssubstanzen.
Pen Dosage Chart
Dosage & Protocols Variations
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Possible Side Effects
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Product Attributes
Scientific References
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Lieferumfang
Jedes Produkt wird in einer hochwertigen, speziell entwickelten PEPTIDE.Power-Box geliefert, die für Komfort, Hygiene und sichere Aufbewahrung im Kühlschrank konzipiert wurde. Im Inneren finden Sie alles, was Sie für Ihr vollständiges Forschungsprotokoll benötigen:
- 1× Einweg-Fertigspritze
- Mit unserer patentierten PSM Technology™ – einem präzisen Stabilisierungs- und Mischsystem für gleichbleibende Wirksamkeit
- 10× Ultradünne Nadeln (33G, 4 mm)
- 10 Alkoholtupfer zur sterilen Vorbereitung
- Interne Stabilisierungsschaumstoffeinlage zur Verhinderung von Erschütterungen während des Transports
- Eine Bedienungsanleitung ist zur schnellen Orientierung auf der Innenseite der Verpackung aufgedruckt.
- Sicherheitssiegelaufkleber, der bestätigt, dass die Verpackung nicht geöffnet oder manipuliert wurde.
Lagerung
Lagern Sie das Produkt unmittelbar nach Erhalt im Kühlschrank bei 1 – 7 °C . Um eine optimale Stabilität zu gewährleisten, sollte der Stift vor Licht geschützt und keinen wiederholten Temperaturschwankungen ausgesetzt werden.
Nach der Rekonstitution (alle unsere Pens werden vorgemischt geliefert) bleiben die Forschungssubstanzen bei sachgemäßer Kühlung 6 bis 8 Wochen lang stabil.
Nach dem Anrühren nicht einfrieren. Die Packung stets geschlossen halten, damit Pen, Nadeln und Alkoholtupfer sauber und geschützt bleiben.
Für optimale Ergebnisse verwenden Sie das Produkt konsequent innerhalb des empfohlenen Zeitraums und halten Sie sich stets an Ihr Forschungsprotokoll.
Lieferung
Wir versenden mit EU-Express-Lieferung am nächsten Tag per DHL Express oder UPS Express .
Alle Bestellungen werden am Versandtag frisch zubereitet, in EPS-Kühltransportboxen verpackt und mit Kühlelementen versendet, um eine stabile Temperatur während des gesamten Transports zu gewährleisten.
Unser Logistikprozess ist so ausgelegt, dass das Paket über Nacht ankommt und somit Verzögerungen durch den Zoll innerhalb der Europäischen Union vermieden werden.
Die Produkte werden von unserem EU-Standort aus versandt, wodurch Einfuhrzölle und Zollabfertigung entfallen und eine stets schnelle und sichere Lieferung gewährleistet ist.
Zahlung
Aufgrund der Beschaffenheit von Forschungspeptiden und der von Zahlungsabwicklern zugewiesenen Hochrisikokategorie unterstützen Kreditkartenunternehmen Händler in diesem Bereich nicht .
Aus diesem Grund akzeptieren wir ausschließlich Banküberweisungen .
Innerhalb der Europäischen Union sind SEPA-Überweisungen schnell, kostengünstig und treffen in der Regel innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden ein , wodurch der Zahlungsvorgang reibungslos und einfach abläuft.
Sobald die Überweisung eingegangen ist, wird Ihre Bestellung umgehend vorbereitet und noch am selben Tag versandt (abhängig vom Annahmeschluss).
Dieses Verfahren gewährleistet die Einhaltung der Vorschriften, die Sicherheit und die Kontinuität der Dienstleistungen für alle Kunden in der gesamten EU.
